INTRODUCCIÓN
En el proceso de
adaptación neonatal, el inicio de la respiración y los cambios
cardiocirculatorios son los primeros que ocurren y son determinantes para la
sobrevida en el medio extrauterino.
En la vida
intrauterina, el feto respira por la placenta, y la circulación fetal está
estructurada para posibilitar el intercambio gaseoso a través de la placenta.
Con el inicio de la respiración pulmonar, es indispensable la readecuación de
la circulación fetal para efectuar el intercambio gaseoso a nivel pulmonar. Si
esto no ocurre, se estará ventilando alvéolos hipoperfundidos. Los cambios de la circulación fetal a
neonatal son parcialmente reversibles en las primeras horas y días de vida bajo
la influencia de ciertos factores. Esto agrava cualquier patología neonatal,
especialmente respiratoria. En el prematuro muy pequeño la reversibilidad a un
modelo de circulación parcialmente fetal, es una eventualidad que puede ocurrir
aún semanas después del nacimiento. Tiene por eso un interés no sólo fisiológico
puro, sino clínico práctico el comprender los factores que determinan la
adaptación cardiocirculatoria neonatal y los que pueden revertirla a un modelo
de tipo fetal.
LA IMPORTANCIA DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
La circulación
fetal se caracteriza fundamentalmente por una alta resistencia vascular
pulmonar (RVP) secundaria a un estado de vasoconstricción de sus arteriolas que
tienen una bien desarrollada capa muscular. Por otro lado la circulación
sistémica cuenta con la circulación placentaria, sector de muy baja resistencia
vascular.
Como consecuencia de esto se produce lo siguiente:
La presión de la arteria pulmonar es superior a la de la
aorta, y por lo tanto, la mayor parte del débito del ventrículo derecho pasa a
la aorta a través del ductus arterioso. La circulación pulmonar recibe solo el
10% del débito del ventrículo derecho.
La mayor parte del débito cardíaco va a la circulación
sistémica y placentaria, lo que produce un gran retorno venoso a través de la
vena cava inferior. Esto resulta en una presión de la aurícula derecha superior
a la de la izquierda.
La disposición anatómica del foramen oval, y la mayor
presión que el flujo de la cava inferior produce en la aurícula derecha, hace
que cerca del 50% de él pase directamente a la aurícula izquierda. Esta es la
sangre mejor oxigenada que viene del sector placentario y que irrigará las
arterias coronarias y el cerebro antes de mezclarse con la sangre menos
oxigenada proveniente del ductus.
FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
FETAL Y PERMEABILIDAD DEL DUCTUS
Estudios animales
demuestran que el estado de vasoconstricción pulmonar fetal está comandado por
hasta ahora tres factores conocidos:
La baja PaO2 fetal.
El estado de semicolapso pulmonar.
Un complejo equilibrio de diversas sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Las más importantes son las
prostaglandinas y el óxido nítrico.
La permeabilidad
del ductus, su estado de vasodilatación en la etapa fetal, se deben
fundamentalmente a la acción de las prostaglandinas E y a la baja PaO2 fetal.
EL INICIO DE LA VENTILACION PULMONAR FACTOR DETERMINANTE DE
LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS NEONATALES.
La expansión
pulmonar y el aumento de la PaO2 bajan la resistencia vascular pulmonar y al
mismo tiempo, el aumento de la PaO2 y la disminución de las prostaglandinas E,
metabolizadas en el pulmón, provocan la constricción del ductus.
Investigaciones de los últimos años han demostrado el importante rol que tiene
en este proceso el óxido nítrico. Su producción aumenta al nacimiento
estimulada por el aumento de la Pa02, el estiramiento del endotelio y la
secreción de bradiquinina y acetilcolina. La baja de la RVP produce un gran
aumento del flujo pulmonar y del retorno venoso a la aurícula izquierda. La
presión de la circulación sistémica aumenta con la eliminación del sector
placentario y disminuye el retorno venoso sistémico. Como consecuencia de esto,
aumenta la presión en la aurícula izquierda y que baja la de la aurícula derecha.
Esto produce el cierre funcional progresivo del foramen oval que habitualmente
se completa a los tres días de vida. Como resultado de los cambios en las
presiones de la aorta y pulmonar el flujo a través del ductus se hace
bidireccional, para luego hacerse de izquierda a derecha. El aumento de la PaO2
produce vasoconstricción de este. Lo normal es que entre las 48 y 72 horas de
vida se produzca el cierre funcional del ductus.
El cierre del
ductus y del foramen oval es funcional y no anatómico en las primeras semanas
de vida. Estos pueden reabrirse en determinadas condiciones.
FACTORES QUE PUEDEN REVERTIR LOS CAMBIOS CIRCULATORIOS
NEONATALES.
La Hipoxia y la Acidosis.
La hipoxia y la
acidosis aumentan la RVP y en conjunto tienen un efecto potenciado. Con la
bajada de la PaO2 se puede reabrir el ductus. La hipoxia, sobre todo si es
mantenida, es capaz de producir cambios circulatorios que pueden hacer volver a
una circulación fetal parcial, que hará muy insuficiente la ventilación
pulmonar.
La Hipovolemia, Hiperviscosidad y Enfriamiento.
La hipovolemia
tiende a producir vasoconstricción pulmonar por redistribución de la sangre a
órganos vitales (corazón y cerebro).
La hiperviscosidad
sobre todo con hematocritos sobre 65 y 70% aumenta la RVP, que también está
determinada por la viscosidad de la sangre.
El enfriamiento
produce secreción de catecolaminas que producen vasoconstricción pulmonar.
Infecciones.
Algunas
infecciones neonatales, en especial la neumonía por Estreptococo B produce una
gran vasoconstricción pulmonar. Esto sería por efecto de algunas
prostaglandinas que producen constricción de la musculatura pulmonar.
Procedimientos de Enfermería
Diversos
procedimientos de enfermería producen aumento de la RVP: la succión endotraqueal,
las punciones venosas y arteriales, y en general cualquier procedimiento que al
niño le produzca dolor.
Consecuencias clínicas
Cualquier
patología neonatal, especialmente respiratoria se puede agravar si no se cuida
de evitar los factores que aumentan la RVP. De especial importancia es evitar
episodios de hipoxia y acidosis. En estos casos, un recién nacido que tiene un
determinado requerimiento de oxigeno si sufre un episodio de hipoxia, para
recuperar la normalidad de su Pa02 requerirá una fracción inspirada de oxigeno
mayor que la que recibía antes de este. Esto, debido a que por la hipoxia se
pueden reabrir parcialmente los cortocircuitos extrapulmonares propios de la
circulación fetal.
La persistencia de
una RVP alta se manifiesta en Hipertensión Pulmonar que se traduce encuadro
típico que en la mayoría de las veces se asocia a algunas patologías
respiratorias.
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Fuente:
http://www.aibarra.org/neonatologia/capitulo23/Profesionales/Adaptacion_cardio_resp/default.htm
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